癌症两大特性竟源于同一种调控机制

科技日报北京12月28日电 据《自然·通讯》最新刊文报道，由德国德累斯顿工业大学主导的国际科研团队取得新突破：在癌症的两项核心特征——细胞凋亡抵抗和代谢紊乱——背后，发现了统一的分子调控机制。长期被认为只是“阻止细胞死亡”的MCL1蛋白，实际上还主导着癌细胞的能量供应和生长信号调节。

细胞凋亡是身体清除有缺陷细胞、防止肿瘤发展的重要过程。然而，恶性肿瘤细胞往往通过抑制凋亡实现扩张。作为Bcl-2家族的关键成员，MCL1在多种恶性肿瘤中均处于高表达状态。过去学界普遍认为该蛋白仅通过抑制凋亡过程帮助肿瘤细胞存活。研究团队强调，这种认知远不及MCL1的实际作用。

进一步实验显示，MCL1还能直接干预mTOR信号通路。mTOR作为细胞调控营养、能量和增殖的核心分子，其功能受MCL1调节，二者在mTORC1复合体内存在直接联系，这为癌细胞的能量代谢和继续生长提供了新解释。

这一研究结果表明，MCL1在癌细胞中的角色远不只是“守护”其存活，而是深度介入能量调控和增殖信号，把原本彼此分离的两大致癌机制衔接起来。

此外，研究还破解了一项临床难题。此前，多种MCL1抑制剂舆情网的临床试验因心脏毒性反应严重而被迫搁置，本研究首次明确了相关分子机制，并提出了通过饮食调整显著缓解心脏损伤风险的新方案。

研究团队表示，此项成果代表着癌症分子基础研究的重大突破，尤其是针对MCL1抑制剂致心脏损伤的机制“解锁”，为相关治疗方案的临床再推进奠定了坚实基础。